تمام دماغ ایک ہی نہیں ہیں
میں اکثر پوچھا جاتا ہوں کہ میں جو کچھ سوچتا ہوں وہ سب سے بہترین اینٹی وائڈرنٹ ہے. میرا جواب؟ وہی جو آپ کے لئے کام کرتا ہے. ہر فرد منفرد ہے اور اسی دوا کا جواب نہیں دے سکتا.
آپ کے دماغ کی کیمسٹری کے مختلف طریقے سے اینٹیڈیڈینٹنٹ کے ہر کلاس کام کرتا ہے. خوفناک خرابی کی شکایت اور ڈپریشن کے میدان میں ایک ماہر، ڈاکٹر ایبٹ لی گرینف کہتے ہیں: "مارکیٹ میں فی الحال 23 اینٹیڈیڈینٹ موجود ہیں.
(گائیڈ نوٹ: یہ اعداد و شمار میں اضافہ ہوا ہے کیونکہ ڈاکٹر گرینف نے اس مقالے کے لئے انٹرویو کیا تھا.) ہر ایک دماغ میں بعض نیوروٹرانسٹروں کو بڑھاتا ہے اور ہر ایک دماغ کے تھوڑا مختلف حصوں میں یہ کر سکتا ہے. ان کے سیرٹونن کو فروغ دیا گیا ہے، ایک دوسرے سے منشیات کی ضرورت ہوسکتی ہے جو سرٹونن اور نورپینفیرینٹ دونوں پر اثر انداز کرتی ہے. پھر بھی ایک اور شخص کو مکمل طور پر مختلف قسم کے ادویات، مثلا اینٹیسیسیولنٹ یا موڈ سٹیبلائزر جیسے لتیم کی ضرورت ہوسکتی ہے. مزید برآں، جو شخص ادویات پر اچھی طرح سے کرتا ہے زولوف پروزیک کے ساتھ بھی نہیں کر سکتا، اگرچہ دونوں ہی اسی کلاس سے تعلق رکھتے ہیں. ہر شخص اپنی دواوں کی ضروریات میں بہت مختلف ہوں گے.
دماغ کی وسیع اقسام کی طرح، اینٹی وائڈینٹس کی وسیع اقسام موجود ہیں. واضح طور پر، یہ زوال مندرجہ ذیل طبقات میں ہے: مونوامین آکسائڈس انفیکچرز (MAOIs)، tricyclics (TCAs) اور منتخب serotonin ریپ ٹیک انبیکٹر (ایس ایس آرآئ).
وہاں کئی نئے ادویات بھی ہیں جو کارروائی کے ان میکانزم میں منفرد ہیں.
مونوامین آکسائڈس انفیکٹر
مونوامین آکسیڈیس انفیکچرز (MAOIs) تیار کیے جانے والے پہلے سے متعلق ادویات میں سے کچھ تھے. موڈ کے لئے ذمہ دار نیورٹ ٹرانسمیٹرز، بنیادی طور پر نوریپینفنائن اور سیرنوسن، بھی monoamines کے طور پر جانا جاتا ہے. مونوامین آکسائڈس ایک انزیم ہے جو ان مادہ کو توڑتا ہے. مونوامین آکسیڈیس انبیکٹر، جیسا کہ نام کا مطلب ہے، اس اینجیم کو روکتا ہے، اس طرح ان کیمیائیوں کی زیادہ تر فراہمی کی اجازت دیتی ہے.
MAOIs پہلے لائن اینٹی وڈینٹسنٹ کے طور پر ایوارڈ سے باہر گر گئی ہیں کیونکہ وہ نئے ادویات کے مقابلے میں مریضوں کو بہت سے نقصانات پیش کرتے ہیں. MAOIs کے ساتھ ممکنہ طور پر مہلک منشیات کے منشیات کی بات چیت ہوسکتی ہے جب مختلف قسم کے منشیات کے ساتھ مل کر جب سیرٹونین ایوونسٹس ("سیرٹوسن سنڈروم") یا نوریپینفینفنین اجنونسٹ ہیں. ان ادویات پر لوگوں کو بھی tyramine4 میں امیر کھانے والے کھانے کی سخت غذائی پابندیوں کو بھی روکنا چاہئے ممکنہ ہائپرنگی (ہائی بلڈ پریشر) بحران. MAOIs پر صرف ایک بڑا منفی اثر ہوتا ہے جو صرف hypotension (کم بلڈ پریشر) ہے، جو تھکاوٹ کے طور پر پیش کر سکتا ہے اور بنیادی ڈراپیک سنڈروم کی خرابی کو بڑھا سکتا ہے. اس وجہ سے، ان antidepressants کا استعمال کرتے وقت خون کا دباؤ ہمیشہ نگرانی کرنا چاہئے
Tricyclics
Tricyclics، ہیٹرکوائکلس کے طور پر بھی جانا جاتا ہے، 1950 میں وسیع استعمال میں آیا. یہ منشیات سیرٹونن اور نوریپینفیرینٹ کو دوبارہ کرنے کے اعصابی سیل کی صلاحیت کو روکتا ہے، اس طرح اس اعزاز کے خلیوں کے استعمال کے لئے ان دو مادہ کی زیادہ مقدار کی اجازت دی جاتی ہے.
نوریپینفنائن اور سیرنوسن پر عمل کرنے کے علاوہ، tricyclics histamine اور acetylcholine پر اسی طرح کے اثرات نمائش. یہ مصیبت کے ضمنی اثرات کے لئے ذمہ دار ہے جو ہم عام طور پر ان ادویات سے منسلک ہوتے ہیں، جیسے خشک منہ، دھندلا نقطہ نظر، وزن اور بہاؤ.
tricyclics کے ساتھ، ایک مریض کے طبی تاریخ کو قریب سے سمجھا جاتا ہے.
یہ دواؤں کی وجہ سے آرتھوسٹیٹک ہائپوٹینشن (دل کی تیز رفتار دل کی دھڑکن، کبھی کبھی پھیپھڑوں سے بھرا ہوا ہوسکتا ہے اور دل کی بیماریوں میں اضافہ کر سکتا ہے. اس طرح کے منشیات کو پکڑنے کی وجہ سے پریشانیوں یا سر کی چوٹ کی تاریخ کے ساتھ مریضوں کو بھی محتاط ہونا ضروری ہے.
انتخابی سرٹونن ریپ ٹیک انکٹرز
پرانے اثرات اور کم عمر کے ادویات سے زیادہ اضافہ ہونے والی حفاظت کے دعوی کا دعوی حالیہ برسوں میں بہت مقبول ہے. اس طبقے سے تعلق رکھنے والے ادویات شامل ہیں جن میں فلوکسیٹائن (پروزیک)، کیتھولپرم (Celexa) ایسیلیولاپرم (لیکیکس)، fluvoxamine (Luvox)، سٹرالائن (زولوف) اور paroxetine (Paxil) شامل ہیں.
ایس ایس آر منتخب انتخابی سرٹونن ریپ ٹیک روکنے والا ہے. یہ ادویات کام کرتے ہیں، جیسا کہ نام کا مطلب ہوتا ہے، پریینپیٹیک سرٹیونن ٹرانسمیٹر ریپٹرور کو روکنے کے ذریعے. یہ منشیات tricyclics سے مختلف ہے کہ اس کی کارروائی صرف serotonin کے لئے مخصوص ہے. نوریپینفائنائن پر اس کا اثر غیر مستقیم ہے، اس حقیقت کے ذریعہ کہ سرٹیونن "اجازت" نورپینفینٹری گرنے کے بعد گرنے کے لئے سرٹیونن کو برقرار رکھنے کے لئے نیرپینفائنٹ .9 ایس ایس آر کو اپنی مخصوصیت کے ذریعہ، ہسٹامین اور ایکٹیلچولین کو متاثر نہیں ہونے کا فائدہ ہے. یہ مطلب یہ ہے کہ اگرچہ وہ بغیر کسی اثرات کے بغیر نہیں ہیں، وہ ٹرا سائیکلکلکس کے طور پر اسی طرح کے دونوں طرف اثرات پیدا نہیں کرتے ہیں.
نئے نظام
پانچ نئے ادویات جنہیں مندرجہ بالا اقسام میں نہیں ملتی ہیں وہ ہیں: بیوپروپن (ویلباٹرن)، نیفازڈون (سیرونز)، ٹورزودون (دیسییل)، وینلاافایکسین (افسیکس)، اور ماتازازین (ریمرون). بپتسمہ کی اینٹی وائڈنٹنٹ سرگرمی کی میکانزم خراب طور پر سمجھا جاتا ہے، لیکن یہ خیال ہے کہ نادیڈرنجیک یا ڈومینینجک راستے راستہ یا دونوں دونوں کے ذریعہ مداخلت کی جاسکتی ہے. یہ ادویات ایس ایس آر کے لئے مشترکہ طور پر جنسی ضمنی اثرات کا سامنا نہیں کرتے ہیں اور ایسے مریضوں کے لئے مقبول ہیں جو توانائی کی کمی کی نمائش کرتے ہیں. ، نفسیاتی روٹی اور ضرورت سے زیادہ نیند.
نیفازودون اور اس کی ابتدائی ٹورجوڈون دونوں سیرونسن کے نیورونول ریپیٹیک اور کم حد تک، نورپینفائنین کو روکتے ہیں. وہ خطوط 5 5 HT2 رسیٹرز کو بھی بلاک کرتے ہیں. Nefazodone کے لئے cholingeric اور A1- adrenergic رسیپٹرز کے لئے کمزور تاثیر ہے، لہذا، trazodone.11 سے کم بہاؤ اور آرتھوٹاساسس کے ساتھ منسلک کیا جاتا ہے.
وینلاافایکسین ایک مرکب ہے جس سے دیگر اینٹی وائڈینٹس کے ساتھ ساختہ طور پر منسلک نہیں ہے. TCAs کی طرح، venlafaxine serotonin اور norepinepherine دونوں کی نیورونون اپٹیک روکتا ہے. Venlafaxine خوراک پر انحصار کرتا ہے، serotonin اور پھر norepinephrine کے لئے uptake پمپ پر sequential اثرات .. 75 میگاہرٹج / دن، venlafaxine بنیادی طور پر ایک serotonin reuptake روک تھام (SRI) SSRIs کی طرح ہے.
375 میگاہرٹج / دن میں، یہ این ایس ایس آر کے مقابلے میں نسبینائن کے مقابلے میں نسبتا نوریپینفائنٹینٹ اونٹ کی نمائش پیدا کرتا ہے.
Mirtazapine سب سے زیادہ حال ہی میں ان چاروں کی رہائی ہے اور پہلے این 2 مخالف مخالف ایک antidepressant کے طور پر منایا ہے .4 کارروائی کے Mirtazapine کی منفرد میکانیزم میں شامل نہیں ہے enzyme inhibition یا نیوریٹنٹر ماٹر ریپیٹیک کو روکنے کے. Mirtazapine presynaptic روک تھام الفا -2 autoreceptors کو روکنے کے ذریعے مرکزی noradrenergic نیورسن سے norepinepherine کی رہائی میں اضافہ. یہ الفا -1 پوسٹسپیٹک ریپولیٹر کی طرح ہوتا ہے اور اس وجہ سے خالص اضافہ ناداگرینجک ٹرانسمیشن کا نتیجہ ہے. دوسرا presynaptic رسیپٹر کو روکنے کے کام کے طور پر، mirtazapine serotonergic نیورون پر واقع غیر فعال الفا 2 ہیٹروریکشکس، جس میں نتیجے میں serotonin کی اضافہ جاری ہے. Postynaptically، mirtazapine 5-HT1A رسیپٹر کے لئے کم تاثیر ہے، اس وجہ سے serotonin synapse میں جاری کرنے کی اجازت دیتا ہے اور اس ریسیسر کو متحرک کرنے کے لئے.
تاہم، یہ پوسٹنپٹیک 5-HT2 اور 5-HT3 ریسیسرز کو بلاک کرتا ہے. 5-HT2 رسیپٹر کی تنصیب کا خیال ہے کہ اندرا، تحریک، اور SSRI کے اور 5-ایچ ایچ 3 ریپسیسر کے محرک کے ساتھ دیکھا جانے والی جنسی بیماری کے سیرٹوسنجیک ضمنی اثرات ان ایجنٹوں کے ساتھ نظر آتے ہیں. لہذا، mirtazapine کے رسیپٹر کو روکنے کے پروفائل کو سائٹونن رسیپٹر کے غیر فعال متحرک کے ساتھ دیکھا جاتا ضمنی اثرات کو روکتا ہے جو خالص ریپیٹیک بلاکس کے ساتھ ہوتی ہے.